O estudo da obesidade funciona como um quebra-cabeça. Cada pesquisa acrescenta uma peça. Na semana passada, foi a vez de pesquisadores da Universidade Johns Hopkins, nos Estados Unidos, darem a sua contribuição.
Ao pesquisar sistema de aprendizagem e de memória do cérebro, eles encontraram um novo componente em células nervosas que parece afetar comportamentos alimentares. O achado acrescenta um dado importante para a compreensão da forma como o cérebro avisa que é hora de parar de comer.
O mecanismo foi descoberto em camundongos durante um estudo sobre a comunicação entre células cerebrais (as sinapses) realizado pelo cientista Richard Huganir, diretor do Departamento de Neurociências da Faculdade de Medicina da Universidade Johns Hopkins, e um aluno já formado, Olof Lagerlöf. O trabalho foi publicado pela revista Science na sexta-feira (18).
“Acreditamos ter encontrado um novo receptor que afeta diretamente a atividade do cérebro e o comportamento alimentar. Se nossos resultados se confirmarem em outros animais e em pessoas, será possível avançar na busca de drogas ou outros meios de controlar o apetite”, disse o cientista Huganir.
A descoberta tomou fôlego durante o estudo de proteínas que intensificam ou enfraquecem a comunicação entre as células cerebrais. A equipe avaliava a troca de sinais entre duas áreas em especial, o hipocampo e o córtex do cérebro, que têm papel essencial na aprendizagem e na memória. Seu foco estava em obter detalhes sobre ao papel da enzima chamada OGT (envolvida em muitas funções corporais, incluindo o uso de insulina e a metabolização do açúcar), que altera o comportamento das proteínas.
Para saber mais sobre a ação dessa enzima no cérebro, o pesquisador Olof Lagerlöf suprimiu o gene que regula sua produção em animais adultos. O resultado foi que os ratos dobraram de peso em apenas três semanas.
Quando a equipe monitorou os padrões de alimentação desses animais, viu que eles comiam mais calorias em cada refeição. Submetidos então a uma dieta, os mesmos camundongos não ganharam mais peso extra. A hipótese dos cientistas é que a falta da enzima OGT interferiu na capacidade desses animais de detectar quando estão satisfeitos.”Eles não entendem que comeram o suficiente e continuam comendo”, explicou Lagerlöf.
Como as áreas investigadas pelos cientistas na primeira etapa do trabalho (o hipocampo e o córtex) não tinham ligação conhecida com comportamentos alimentares, os investigadores começaram a procurar alterações em outras partes do cérebro. Nessa busca, examinaram algumas células do hipotálamo que sabidamente enviam e recebem sinais relacionados ao apetite e ingestão de alimentos, um grupo de neurônios chamado núcleo paraventricular. O hipotálamo é uma região conhecida por controlar a temperatura do corpo, a alimentação, o sono e o metabolismo.
Ao examinar a atividade elétrica dos neurônios do núcleo paraventricular em animais sem a enzima OGT, os pesquisadores viram que sua atividade era três vezes menor em comparação com células nas quais a enzima OGT está presente na quantidade normal.
“O número de sinapses nessas células era tão baixo que elas provavelmente não estão recebendo estímulo suficiente para serem ativadas. Por sua vez, isso sugere que essas células são responsáveis por enviar mensagens sobre parar de comer”, disse o pesquisador Huganir.
Para verificar essa ideia, os pesquisadores manipularam geneticamente as células do núcleo paraventricular para que pudessem ser estimuladas. Quando isso foi feito, essas células dispararam sinais para outras partes do cérebro. O resultado foi que a quantidade de comida ingerida em um dia pelos camundongos caiu 25%.
Os cientistas agora estudam se a glicose (o combustível do organismo) pode trabalhar em conjunto com a enzima OGT nessas células para regular o tamanho da porção. “Há ainda muitas coisas sobre este sistema que não sabemos”, diz Lagerlöf.
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